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Podcast: Nutrição e qualidade de vida
Episode:

Inflamação e depressão: causas, mecanismos e consequências
Category: Health
Duration: 00:00:00
Publish Date: 2025-03-29 12:45:41
Description:

A inflamação cerebral pode ser desencadeada por diferentes fatores, incluindo:

  1. Infecções: Vírus, bactérias ou fungos podem ativar a microglia e promover a liberação de citocinas inflamatórias. Exemplos: meningite, encefalite, infecção sistêmica.

  2. Doenças autoimunes: Condições como esclerose múltipla e lúpus podem gerar inflamação crônica no sistema nervoso central.

  3. Estresse crônico: Aumento do cortisol e ativação da resposta imune levam à inflamação sistêmica e cerebral.

  4. Doenças metabólicas e inflamatórias sistêmicas: Diabetes tipo 2, obesidade e síndrome metabólica aumentam a inflamação, afetando a função cerebral.

  5. Envelhecimento

    O envelhecimento está associado a um estado inflamatório crônico de baixo grau ("inflammaging"), que prejudica o metabolismo neuronal.

  6. Exposição a toxinas ou poluentes: Poluentes do ar, pesticidas e metais pesados ativam a microglia e aumentam a inflamação.

A imagem a seguir demonstra o impacto da inflamação no metabolismo de neurotransmissores como serotonina (5-HT), dopamina (DA) e noradrenalina (NE). Esse processo pode ser desencadeado por diversas causas e levar a várias consequências.

Miller, & Raison, 2016

Como a ativação da micróglia afeta o cérebro?

  • Ativação da resposta inflamatória: microglia ou macrófagos liberam citocinas inflamatórias, como IFNs, IL-1β e TNF. Essas citocinas aumentam a atividade da indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), que converte triptofano em quinurenina.

Carvalho et al., 2017

  • Redução dos precursores de neurotransmissores: o aumento da via da quinurenina reduz a disponibilidade de triptofano e/ou tirosina. Como esses aminoácidos são precursores essenciais para a síntese de serotonina e dopamina, sua diminuição prejudica a produção desses neurotransmissores.

  • Danos à síntese de neurotransmissores: a conversão de BH4 (tetrahidrobiopterina) em BH2 é aumentada. BH4 é um cofator essencial para as enzimas triptofano hidroxilase (TPH) e tirosina hidroxilase (TH), responsáveis pela síntese de serotonina e dopamina. A diminuição de BH4 prejudica ainda mais essa síntese. Polimorfismos genéticos (como MTHFR) e carências nutricionais (como B9 e B12) agravam o problema.

  • Aumento da recaptação e redução da neurotransmissão: o estresse inflamatório ativa a p38 MAPK, que aumenta a expressão de transportadores de recaptação de neurotransmissores (SERT, DAT e NET). Isso resulta em menor disponibilidade de serotonina, dopamina e noradrenalina na fenda sináptica, contribuindo para sintomas de depressão e fadiga.

Consequências da neuroinflamação

  • Alterações de humor

  • Sintomas depressivos e anedonia

  • Déficits cognitivos

  • Fadiga e falta de motivação

  • Sintomas de TDAH

  • Aumento do risco de doenças neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla)

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